Навукоўцы выявілі фермент, звязаны з атлусценнем, гіпертаніяй

Амерыканскія навукоўцы з Медыцынскай школы Універсітэта Місуры выявілі фермент, адказны за атлусценне і звязаны з гіпертаніяй, якая можа прывесці да сур'ёзных праблем са здароўем, такім як сардэчныя прыступы, нырачная недастатковасць, пашкоджанне органаў і паслабленне або пашкоджанне крывяносных сасудаў.

У хворых з атлусценнем маецца павышаны рызыка развіцця дыябету і сердэчнососудыстых захворванняў, у тым ліку гіпертаніі, і атрыманыя вынікі даюць надзею на распрацоўку новых метадаў лячэння гэтага стану.

Правёўшы даследаванне, навукоўцы выявілі, што ў параўнанні з худымі пацукамі гладкія жывёлы мелі недахоп амінакіслоты аргініна з-за падвышанай актыўнасці фермента аргиназы, які разбурае гэтую малекулу. Аргінін удзельнічае ў разбурэнні аміяку, які затым выводзіцца падчас мачавыпускання. Тым не менш, у гладкіх пацукоў назіралася павышаная актыўнасць аргиназы ў межах крывяносных сасудаў па параўнанні з худымі жывёламі. Па словах навукоўцаў, аргиназа высільвае артэрыі і разбурае аргінін, які неабходны для стварэння аксіду азоту. Аксід азоту ўяўляе сабой газ, які ўтвараецца з аргініна, які расслабляе крывяносныя пасудзіны і спрыяе зніжэнню артэрыяльны ціск. Разбурэнне аргініна аргиназой зніжае ўзровень аксіду азоту, што прыводзіць да звужэння крывяносных сасудаў і павышэнню крывянага ціску.

Даследчыкі выкарыстоўвалі два метаду, каб пазбавіцца ад дэфіцыту аргініна. У першым метадзе навукоўцы дапоўнілі рацыён якія пакутуюць атлусценнем жывёл з амінакіслатой L-аргінін, якая звычайна змяшчаецца ў чырвоным мясе, птушцы, рыбе і малочных прадуктах. Другі метад быў звязаны з выкарыстаннем прэпаратаў, якія блакуюць актыўнасць аргиназы. Хоць абодва падыходу да аднаўлення узроўняў аксіду азоту паменшылі гіпертанію ў гладкіх пацукоў, выкарыстанне прэпаратаў для інгібіравання аргиназы з'яўляецца найбольш аптымальным рашэннем, лічаць спецыялісты.